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表格:略

根据以上数据，经过良好处理后的水中所有微囊藻毒素的总量会不超过1μg/L.
4 实验动物及人体动力学特征和代谢
    最大的接触途径就是从口腔摄入，未做口服微囊藻毒素后药物动力学的研究。大鼠 和小鼠静脉或腹膜注射带放射性标记的藻毒素后，微囊藻毒素通过胆汁在肠和肝中传递， 大约70%会滞留于肝中，肾和肠中的MCYST-LR的含量也会急增。经静脉注射后， MCYST-LR在血浆中的半衰期，α射线为O．8min，β射线为6．9min。但是肝中有放射性 标记3H MCYST-LR的浓度经过6d观察后仍无变化。MCYST-LR很快就会被排泄掉， 有75％在12h内排泄掉；余下24％在6天后排泄掉，有9％通过尿排出．15％通过粪便排出。
    MCYST-LR不易穿透细胞膜，不会进入组织。它经多种有机离子传送系统穿过回肠，大部分进入肝细胞，在那里它与40000道尔顿分子量的蛋白质共价结合。肝在解毒微囊藻毒素中发挥了重要作用，排泄产物常在尿和肝胞质部分发现。这些产物结构待定，微囊藻毒素一LR的解毒产物更易溶于水。
5 动物实验
    急性暴露据报道动物摄入含大量蓝藻(cyanobacterial)细胞(>106／ml)的水时会有致命危险。
McYST-LR毒性极强，小鼠的腹膜注射LD50量为25-150μg／kg体重。小鼠口腔摄人LD50量为5000μg／kg体重(平均)。大鼠更高剂量的腹膜注射几种常见微囊藻毒素(MCYST-LA、-YR和-YM)的LD50量是相似的，而MCYST-RR是它们的10倍。
    微囊藻毒素主要是肝毒素。经过静脉注射或腹膜注射急性接触微囊藻毒素后，会产生严重的肝损害，主要有肝细胞的组织分裂，窦状结构损伤，肝重增加导致肝内出血，休克，心脏功能衰竭，最后死亡。其它器官如肾、肺也有影响。对肠的损害是运输微囊藻毒素导致的，它与肝细胞的损害相似。
    短期暴露 小鼠(雌、雄各15只)口服MCYST-LR，剂量为0，40,200和1000μg／kg体重／d共13周。最低剂量组无变化。200μg／kg体重／d组雌、雄小鼠出现轻度肝病理变化。最高剂量组，所有雄鼠和大多数雌鼠出现肝变化包括慢性炎症、肝细胞退化和出血沉淀物。雄性小鼠在两个最高剂量组，会有免疫血清转氨酶明显增加，免疫血清谷氨酰转移酶明显减少，全部血清蛋白和血清白蛋白都有很小却很明显的减少。雌性小鼠在最高剂量组也有转氨酶变化。最高剂量组的雄鼠和雌鼠与对照组小鼠比较摄食量增加了14％ 和20％，但体重有7%降低。MCYST—LR的NAOEL量为40μg／kg体重/d。

    在另外研究中，将铜绿微囊藻提取物加入猪(每组5只)的饮用水中，剂量为280、800和1310μg／kg体重，观察44d，提取物中含有至少7种藻毒素异构体，其中确定的毒素以MCYST-YR为主要成分。280μg／kg体重组无异常变化，而其它药剂组都发现猪的肝受到损害。猪在最低剂量组的剂量与LOAEL的量相近即为280>g／kg体重／d。

    长期接触 小鼠通过饮用水口服铜绿微囊藻提取物5个浓度(相当于750—12000μg／kg体重/d的MCYST—YM)一年。在较高剂量组，死亡率增加，支气管肺炎的发病率增加．也观察到慢性肝损害，没有肝癌发生．但作者认为有一些促进癌细胞生长的证据。这项研究未建立确定的NOAEL值。

    生殖毒性 为了研究MCYST—LR对胚胎的影响及对小鼠本身致命的伤害，对四组26只雌性小鼠进行口服研究。从怀孕的第6至15天进行每天一次的喂养，剂量为0、200、600、2000 g体重。记录临床表现、体重和食物摄入量，怀孕到第 天-雌小鼠被解剖研究，发现胎儿已出现不正常。 2000μg体重处理组．小鼠母体表现182000 g／kg 出毒性和致命作用，26只中有9只死亡或是过早衰老死亡：经解剖这些小鼠肝大部分异常·有证据证明胎儿死亡，畸形或生长迟缓。由实验结果可知NOAEL的量为600>g／kg体重，／d。

    致突变性和相应终点 从微囊藻毒素提纯的毒素，在无S9酶活化作用，沙门氏菌Ames实验(TA98，TAl00和TAl02菌株)中，没有观察到致突变影响。在枯草芽孢杆菌多基因孢子化实验中所采用的168和hcr-9菌株致突变性为阴性。相反·对人体采用这种毒素随剂量增加染色体断裂增加。

    致癌性 在研究中发现微囊藻素有促进肿瘤发展的作用。在一个分为两个阶段的小鼠皮肤致癌实验中．先将二甲苯蒽(DMBA)(500μg)给6组(每组20只)3个月大的Swiss雌性小鼠中的4组施用。一周后，这些经过DMBA处理的小鼠做不同实验·第一组饮用水，第二组饮用含有微囊藻提取物的水，第三组在身体表面涂巴豆油并且饮用水，第四组巴豆油加上微囊藻提取物直接食用。未经DMBA处理的两组小鼠．一组只饮用水，另一组饮用含微囊藻提取物的水。52d以后，在DMBA处理的小鼠中饮用含微囊藻提取物水的发现皮肤癌细胞，并且多于其它组。因此推断饮用含微囊藻素的水起到促进癌细胞形成的作用，但是其作用机理并不清楚。对于DMBA处理组小鼠．只饮水的组癌细胞的重量略低于那些只接受巴豆油加饮水的组；这点作者也无法解释。 在体内、体外实验中，发现MCYST—LR是真核蛋白质丝氨酸/苏氨酸磷酸酶和2A的强效抑制剂，所以它被认为是非佛波酯(non-phorbol ester Or TPA)类的肿瘤促进剂。

6对人体的影响
    100多年来．蓝绿藻在世界各地的河流、湖泊、池塘和水库中存在并引起人畜中毒。许多国家发生过有关微囊藻和项圈藻污染娱乐用水中而引起人类疾病的事件，加拿大Saskatchewan发生过症状包括胃部绞痛、恶心、腹泻、发热、头痛、肌肉和关节疼痛以及虚弱的中毒事件。其它国家也报道过类似的皮肤、眼睛和咽喉部刺激症状。报道过的急性病例较少，但由于该中毒难以诊断，因此实际的中毒远比报道的病例普遍。
    加拿大10个儿童在覆盖着项圈藻的河中游泳后发生腹泻，在其中一个孩子的粪便中检出MCYST—LR。英国lO个18岁的新兵在发生铜绿微囊藻水华的水库操练而发生腹痛、恶心、呕吐、咽干、口腔疱疹和头痛．血生化检验显示肝脏损伤，在水华中检出MCYST-LR。然而，也有其它物质在水华中存在．有些症状可能是由于其它物质引起的。
    在美国和澳大利亚，在用硫酸铜灭藻后的某些地方供水系统引起的疾病也有报道。在多数事件中．确认有蓝藻或毒素的存在．但其中的毒素剂量均未报告。
澳大利亚Palm岛的“怪病”中有140个病人患病．大部分是儿童．病症起源于用硫酸铜灭藻后一周内．出现严重的病例．主要表现为呕吐、肝肿大、肾功能紊乱、电解质、葡萄糖和血浆蛋白的丢失，恢复需1—3周时间。直到同一水体以后的几年也发生具有高度毒性的水华，此病的原因才得以破解：引起此病的是具有细胞毒性和磷酸酶抑制功能的某种藻类毒素。
    在前南非罗德希亚的Salisbury地区．1961—1961年流行于儿童中的季节性急性腹泻与供水原水中每年发生的微囊藻水华相关．临近地区因为没有发生水华，也就没有这种病症。
    最近，在江苏省海门市和广西抚绥农村开展流行病学调查显示：原发性肝癌的高发与饮用沟渠水、塘水有密切的相关关系。1993—1994年微囊藻毒素的含量波动于0．058-O.460μg／L之问，最高浓度出现在6—9月，深井水中未检出MCYST—LR。广西抚绥农村26份水样检测结果显示：沟渠水、塘水和河水中含有MCYST-LR的比率很高，但深、浅井水中未检出MCYST-LR。据作者认为：沟渠水、塘水和河水等饮用水中微囊藻毒素加上其它致癌物如食物中的黄曲霉毒素等可能是海门和其它地区原发性肝癌高的原因。
    蓝藻水华往往在同一水体中反复发生，由此造成一些人群反复暴露于蓝藻毒素的污染。但现有资料尚不足以定量评价人群暴露状况。
7 国内外水质标准中微囊藻毒素-LR的限值
    世界各地饮用水水质标准中微囊藻毒素LR的限值(μg／L)

8 限值
    对于蓝藻毒素(不仅是MCYST—LR)，目前没有足够数据来说明它的限值，仅仅对MCYST-LR有一个标准。通过在小鼠身上的长达13周的实验可以推出MCYST-LR的限值。在肝疾病的研究中得出NOAEL的量为40μg／kg体重／d，可计算出TDI的量为0．04μg／kg体重／d，以0．8作为相关因子，得出饮用水中MCYST-LR的限值约为
1μg／L。
    标准还来自于一个为期44天的对猪的研究。它们的饮用中含有铜绿微囊藻提取物(其中含有MCYST-LR)。
lμg／L的限值(对于MCYST—LR)是暂定的，由于数据限制，这个限值也只限于MCYST—LR，新的数据和其它藻毒素的数据有待进一步研究。
    深圳水司曾同时检测过微囊藻毒素-LR、-YR、-RR，发现微囊藻毒素-RR的检出几率和浓度高于微囊藻毒素-LR、-YR，因此，建议在检测微囊藻毒素-LR的同时检测微囊藻毒素-YR、-RR，为进一步制定微囊藻毒素总量限值提供依据。

来源:《城市供水水质标准》检验项目释义

Symptoms, Treatment, Decontamination
Syndrome Name None
Symptoms Diarrhea
Vomiting
Piloerection
Weakness
Pallor

Microcystins are hepatotoxic, causing necrosis and pooling of blood in the liver with the organ gaining up to 100% of its normal weight.
Onset of Symptoms Rapid, with death occurring in a few hours if a lethal dose is taken.
Rapid diagnostic assay A number of sensitive assays, including an ELISA, a fluorimetric assay, enzyme inhibition assays, and assays for breakdown products have been described. Commercial test kits are available from Strategic Diagnostics and Abraxis.
Antidote None.
Supportive Care Damage to the liver is rapid and irreversible. Dialysis or liver transplants may be the only effective treatments. The antibiotic rifampin shows protective effects in animal studies and could be used prophylactically if a genuine threat of an attack exists.
Inactivation Microcystins are stable in water, air and strong sunlight. They may be inactivated by high levels of chlorine during water purification.

Toxicity
For microcystin LR, the most toxic of the microcystins, the LD50 for rats and mice are in the range 36-122 micrograms/kg with the inhalation toxicity 180 mg/min/m3 or 43 micrograms/kg. The LD0 or highest dose having no toxic effect is about 25 micrograms/kg and, depending upon the route of administration, the LD100 or dose guaranteed to kill can be as low as 40 micrograms/kg. There is considerable variation in sensitivity to microcystins aming animals with horse being more sensitive than rats or mice and dogs being significantly more resistant.

Chemical Properties Structure
PDB Representation
CAS or
IUPAC Name Microcystin LR
Trivial Names Akerstox
Cyanoginosin LR

CAS Registry Number 101043-37-2
RTECS Number
Molecular
Formula C49H74N10O12
Molecular
weight 995.17
Solubility Very soluble in water.
pKa in water
Complete
chemical
synthesis No.

Note:microcystin LR is only the commonest of these toxins.
A large group of homologs with considerable similarity to microcystin LR are described here.

Chemical Properties

Structure
CAS or IUPAC Name	Microcystin LR
Trivial Names	Akerstox Cyanoginosin LR
CAS Registry Number	101043-37-2
RTECS Number
Molecular Formula	C49H74N10O12
Molecular weight	995.17
Solubility	Very soluble in water.
pKa in water
Complete chemical synthesis	No.

Site of Action
The site of action of microcystins is the hepatocyte, the commonest cell type in the liver. They act by disrupting the cytoskeleton, the adaptable protein framework that constantly shapes and reshapes the cell as it responds to the environment. The cells die and this destroys the finer blood vessels of the liver leading to massive hepatic bleeding.

The molecular target are a group of enzymes called protein phosphatases that play a role in regulating protein interactions and activities. Very well-defined types of protein phosphatase (type 1 and type 2A) are inhibited very specifically by very low concentrations of microcystins. Microcystins also activate the enzyme phosphorylase b, which plays a very important role in the affairs of the hepatocyte. The combination of inhibition and activation is rapidly lethal to the cell. The specificity of some of these toxins makes them valuable research tools.

Source
Species of the cyanobacterium or blue-green alga Microcystis, particularly M. aeruginosa. This organism is a public health concern because it can grow rapidly in water rich in organic matter during warm weather during the phenomenon of "algal blooms" the green filamentous masses found floating on the surface of water. The toxin concentrations in a M. aeruginosabloom can quickly exceed safe levels. It is difficult for anyone except an expert to identify these microorganisms, so all algal blooms have to be treated as potentially hazardous.